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ALS基因可能是搭便車的神經元指南

發布時間:2019-09-23    來源:生物幫    瀏覽量:31

影響至少14,000名美國人,肌萎縮側索硬化癥(ALS)是一種癱瘓和高度致命的神經退行性疾病,沒有有效的治療方法。科學家們在神經元內窺視并觀察了膜聯蛋白A11的運作,這是一種與罕見的肌萎縮側索硬化癥相關的基因。

他們發現神經元通常可以使用該基因通過新發現的“搭便車”系統運送內部管家指令,并且致病突變可能會阻礙細胞裝載碼頭的交付。該研究發表于Cell由美國國立衛生研究院國家神經疾病和中風研究所的研究員Michael Ward博士監督實驗室領導。Jennifer Lippincott-Schwartz,博士,Howard Hughes醫學研究所Janelia研究園區的高級組長;和Peter St. George-Hyslop,醫學博士,Wellcome Trust,英國劍橋醫學研究所首席研究員。

與其他細胞一樣,神經元不斷制造蛋白質,即細胞的主力。制備蛋白質的說明書在染色體DNA中編碼并儲存在細胞核中。當DNA指令轉錄成RNA時開始制造,RNA被包裝成顆粒并從細胞核運輸到細胞的其他部分進行組裝。與其他細胞不同,神經元中的RNA可能必須經過很長的距離 - 有時長達4英尺 - 沿著細長的軸突或通過樹突分支。研究人員利用先進的活細胞顯微鏡技術發現,膜聯蛋白A11通過幫助RNA顆粒搭便車到達溶酶體上來發揮作用。直到最近,溶酶體主要被視為垃圾桶,它們在細胞內部漫游,清理廢物。

他們還發現,膜聯蛋白A11中的致病突變阻止了搭便車,這反過來又阻止了RNA被傳遞到神經元的遠端。許多基因研究發現,ALS通常由已知在RNA加工或溶酶體控制中發揮作用的基因突變引起。這些結果表明,這些看似不同的過程之間存在聯系,理解這種類型的神經元搭便可能會導致ALS的新療法。

責任編輯:許紅梅

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